Чому кити не хворіють на рак? Дослідники наближаються до розгадки таємниці

За словами вчених із Програми раку, старіння та соматичних мутацій Інституту Велкома Сенгера, дослідники піддалися натякам парадоксу Пето протягом багатьох років. Це статистичний аналіз, названий на честь його першовідкривача Річарда Пето. Він описав гіпотезу про те, що випадкова мутація може зробити будь-яку клітину здатною швидко стати раковою. Тому чим більше клітин, тим більший ризик раку. Як повідомляє “The Guardian”, парадокс був одним із предметів дослідження програми протягом багатьох років. Його членів підтримують різноманітні дослідницькі центри, такі як Лондонське зоологічне товариство (ZSL). Детальні дослідження з цього приводу були опубліковані в науковому журналі “Nature”.

«Рак — це хвороба, яка виникає, коли клітина в організмі зазнає серії мутацій у своїй ДНК і починає неконтрольовано ділитися, а захисна система організму не в змозі зупинити це зростання», — сказав Алекс Каган з Інституту Велкома Сенгера. «Чим більше клітин у тварини, тим більший ризик того, що одна з них стане раковою».

– Думайте про мобільні телефони як про лотерейні квитки – чим більше у вас є, тим більший ваш “шанс виграшу”. Це стосується хвороби. Тож якщо існує організм із кількістю клітин у тисячу разів, ніж людський, то ризик захворювання на рак у тисячу разів вищий, погоджується Саймон Спіро, ветеринарний патолог із ZSL.

Для дослідників найбільшою загадкою були масивні тварини. «Враховуючи все, що ми знаємо про рак у людей, деякі з великих видів навіть не повинні існувати». Наприклад, у китів на трильйони більше клітин, ніж у нас. Якщо ми візьмемо рівень соматичних мутацій у людей і застосуємо його до китів, у них повинен розвинутися рак ще до того, як вони досягнуть дорослого віку. А цього не буває […] Великі довгоживучі тварини, такі як кити та слони, змушують нас сумніватися в наших припущеннях щодо раку та соматичної еволюції, додав Кеган.

Щоб краще зрозуміти цей парадокс, команда з Інституту Сангера вивчила 16 видів тварин, включаючи левів, тигрів, жирафів, тхорів, лемурів, молінезій і мишей з різних зоопарків Великобританії.

«Те, що ми виявили, шокувало. Різниця в кількості мутацій, які тварини накопичували щороку, була величезною. Вони виявили, що довгоживучі види накопичують мутації повільніше, а короткоживучі – швидше. Наприклад, у людини відбувається приблизно 47 мутацій на рік, а у мишей – приблизно 800 мутацій на рік. Живуть ці гризуни близько чотирьох років. У той же час середня тривалість людського життя становить 83,6 року, сказав Каган.

Миша, як ми знаємо, набагато менша за людину чи вищезгаданого кита, а отже, має менше клітин. Тому вчені задалися питанням, чому миші більш сприйнятливі до раку. Відповідь на це питання могла з’явитися з подальшими результатами.

У всіх видах тварин, які брали участь у дослідженні, наприкінці життя було виявлено близько трьох тисяч мутацій, повідомили дослідники. «Подібна кількість мутацій наприкінці життя цих тварин вражає, хоча поки неясно, чи пов’язано це з їхнім старінням», — додав він.

Проте вчені не виключають, що важливу роль у «гальмуванні» раку може зіграти тривалість життя даної тварини. Зрештою, миші можуть жити до чотирьох років, а кити чи слони можуть жити кілька десятиліть, і все ще мати таку ж кількість ракових мутацій ДНК наприкінці свого життя. Однак незрозуміло, звідки ця здатність може взятися. Як зазначає The Guardian, зв’язок між частотою мутацій і тривалістю життя вивчався лише для тварин із короткою або середньою тривалістю життя.

«Ми можемо вивчати лише істот, які померли природною смертю, і ці дуже довгі життя будуть рідкістю за визначенням. Доведеться дочекатися отримання таких даних, – пояснив Спіро.

Перша фаза проекту була зосереджена виключно на ссавцях. Тепер вчені хочуть поширити дослідження на рослини, комах і рептилій і перевірити, чи застосовні їхні гіпотези до інших груп організмів.

– Особливий інтерес становлять соціальні комахи, такі як мурахи. Робочі особини та їхня матка мають однаковий геном, але матка живе до 30 років, а робочі — рік або два. Це свідчить про те, що у королеви може бути краще відновлення її ДНК, хоча можуть бути й інші пояснення, додав Каган.

У наступній частині аналізу вчені мають намір придивитися до тварин, які живуть набагато довше. Вони додають, що вони можуть бути кращими моделями для розуміння захисних процесів проти раку. Однак ключовим моментом буде виявлення зв’язку між частотою мутацій, пухлинами та старінням, що запропонує нове розуміння обох процесів і може призвести до покращення досліджень і лікування раку.